USO DE LA RT-PCR PARA LA DETECCIÓN MOLECULAR DEL VIRUS H1N1

Figura 1. Dibujo abstracto que muestra un sistema sin instrumentos para la detección y diagnostico molecular del virus H1N1 mediante PCR. (1)

Tema: Uso de la RT-PCR para la detección molecular del virus H1N1.
Objetivo: Detección y diagnostico molecular del virus H1N1.
Muestra Biológica: Hisopado Anal
Tipo de AN a identificar: ARNviral y ADNc
Extracción del AN: Mediante el Kit de ARNviral y Kit de formacion de ADNc.
Genes  a identificar o amplificar: H A
Tipo de PCR a Utilizar: PCR anidada

PCR-ANIDADA

Desnaturalización: 95○C por 30s

H: 56.6○C por 30s

Elongación: 72○C por 40s

Número de ciclos: 30

Técnica de Visualización: Electroforesis en gel.

Referencias Bibliográficas

1. Qiu X, Zhang S, Xiang F, Wu D, Guo M, Ge S, et al. Instrument-free point-of-care molecular diagnosis of H1N1 based on microfluidic convective PCR. Sens Actuators B Chem [Internet]. 2017 may 1 [citado 2022 dic 17];243:738–44. Extraído de: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925400516320214

1. Ravina, Gill PS, kumar A, Narang J, Prasad M, Mohan H. Molecular detection of H1N1 virus by conventional reverse transcription PCR coupled with nested PCR. Sensors International [Internet]. 2022 ene 1 [citado 2022 dic 17];3:100178. Extraído de: https://doi.org/10.1016/j.sintl.2022.100178

ALTERACIONES EN LA TRADUCCIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 2

 

Figura 1.  Figura que muestra la importancia de CDKAL1 al garantizar la fiel traducción de proteínas del codón AAA que codifica lisina a través de la modificación de un residuo de tRNALys. (1)

La manifestación de la diabetes Mellitus Tipo 2 responde a una combinación de factores genéticos y ambientales que concluyen en la función anómala de la síntesis insulina, varios autores han coincidido que la variante CDKAL 1  puede causar una mayor susceptibilidad a la diabetes. En un experimento con ratones silenciaron CDKAL1 en las células beta del animal, los investigadores observaron una menor respuesta a la insulina y concluyeron que los ratones deficientes a CDKAL 1 incorporan menos residuos de lisina en la proinsulina, contribuyendo así al desarrollo de la enfermedad. (1) 

Referencias Bibliográficas 

1. Kaufman RJ. Beta-Cell Failure, Stress, and Type 2 Diabetes NIH Public Access. N Engl J Med [Internet]. 2011 [citado 2022 dic 10];365(20):1931–3. Extraído de, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684425/

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN DE LA FIBROSIS QUÍSTICA

 

Figura 1. Se muestra el proceso de la proteína CFTR desde su transcripción, hasta su momento en el ingreso a la membrana (1).

La fibrosis quística o por sus siglas en ingles (CF), es un trastorno autosómico recesivo, se presenta mas comúnmente en la población europea, causada por la falla en la transcripción de la proteína CFTR, encargada de la regulación del movimiento transmembrana (2), dichas mutaciones ocasionan canales cloruros (Cl-) defectuosos. Las Manifestaciones clínicas de esta enfermedad resultan en mucosidades espesas y pegajosas en el sistema respiratorio, digestivo y reproductor, así como el aumento de sales concentradas en el sudor (3)

Referencias Bibliográficas

1. La Fibrosis Quística y su complejidad genética | Blog Palex. (n.d.). Recuperado el 2 de diciembre, 2022, de https://www.rafer.es/innovacion-laboratorio-clinico/fibrosis-quistica-complejidad-genetica/
2. Rafeeq, M. M., & Murad, H. A. S. (2017). Cystic fibrosis: Current therapeutic targets and future approaches. Journal of Translational Medicine, 15(1). Recuperado el 2 de diciembre, 2022, de https://doi.org/10.1186/S12967-017-1193-9
3. OMS. La genética molecular de la fibrosis quística. Recuperado el 2 de diciembre, 2022, de https://www.who.int/genomics/publications/reports/en